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藥物性肝病ppt下載

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素材授權:
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素材格式:
.ppt
素材上傳:
lipeier
上傳時間:
2019-06-29 14:01:26
素材編號:
234660
素材類別:
課件PPT
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藥物性肝病ppt

這是藥物性肝病ppt,包括了概念,發病機制,臨床表現,診斷,預防,治療,引起肝損的藥物分類,可預測的肝損傷等內容,歡迎點擊下載。

藥物性肝病ppt是由紅軟PPT免費下載網推薦的一款課件PPT類型的PowerPoint.

藥物性肝炎 概念 發病機制 臨床表現 診斷 預防 治療 藥物性肝病 藥物性肝病(Hepatopathy by Drugs)或者藥物性肝損害(Drug-induced injury):是指某些藥物經過口服、肌肉注射、皮內或皮下注射、靜脈注射、導管介入療法、外用等途徑進入人體,對肝臟產生損害,出現類似急性或慢性肝炎、肝硬變等一系列臨床癥狀或體征,國內資料報告藥物性肝病發病率占所有藥物反應的10%~15%。 引起肝損的藥物分類 抗結核藥32.7% 中草藥23.4% 抗腫瘤藥 10.9% 解熱鎮痛藥9.0% 抗霉菌藥6.3% 抗生素 6.1% 心血管藥3.0% 激素類藥 2.6% 抗病毒藥1.5 % 抗甲狀腺及糖尿病藥1.3% 其他 3.3% 發病機制 1.藥物在肝內進行代謝,通過肝細胞光面內質網上的微粒體內一系列的藥物代謝酶(其中最重要的是細胞色素P450),經過氧化、水解等形式形成相應的中間代謝產物(第一相),再與葡萄糖醛酸或其它氨基酸結合形成水溶性的最終產物(第二相),排出體外。 2.藥物本身或其代謝產物通過改變肝細胞膜的物理特性和/或化學特性,抑制細胞膜上的K+/Na+-ATP酶活性,干擾肝細胞的功能,在膽汁中形成不可溶性的復合物等不同途徑直接導致肝損傷,也可選擇性破壞細胞成分,或與大分子物質共價結合,干擾細胞特殊代謝途徑,誘導免疫變態反應,間接地引起肝損傷。 病理表現 藥物性肝病的病理表現為肝細 胞壞死、膽汁淤積,細胞內微脂滴 沉積或慢性肝臟炎癥及肝硬化。 可預測的肝損傷 指藥物本身或其代謝產物對肝有損害,作用其特點是: ①肝臟損害的程度與藥物劑量大小和療程有關。 ②可復制動物模型。 ③發病率高。 可將其分為直接損傷型和間接損傷型,前者為可損傷肝細胞所有成分,如四氯化碳、氨甲喋呤、紅霉素過量等,后者為選擇的損傷肝細胞某一細胞器或干擾某一代謝過程,如乙硫氨酸等。 不可預測的肝損傷 一些藥物性肝損傷,僅發生在少數的服藥人群中,認為系機體特異性反應,常與藥物劑量無關,損害較彌漫,可有發熱、皮疹、關節痛和嗜酸細胞增高等全身癥狀,代表了藥物過敏。與免疫機制有關。 其特點:①肝損害與用藥量、療程無關;②不能復制動物模型;③發病率較低,如常見藥物有苯妥英鈉、阿奇霉素等。 臨床表現 急性肝炎型 臨床較為常見,以肝細胞壞死為主時,臨床表現酷似急性病毒性肝炎,常有發熱、乏力、食欲不振、惡心、肝區不適及黃疸和血清轉氨酶升高等表現,嚴重者可出現肝功衰竭、出現進行性黃疸、出血傾向和肝性腦病 肝內膽汁淤積型 膽汁淤積為主的藥肝,其臨床與實驗室表現與肝內淤膽、肝外膽道梗阻、急性膽管炎相似,有發熱、黃疸、上腹痛、瘙癢、右上腹壓痛及肝腫大伴血清轉氨酶輕度升高、ALP明顯升高,結合膽紅素明顯升高。 慢性肝炎型 慢性肝炎型與慢性活動性肝炎極為相似,可以輕到無癥狀,而重到發生伴肝性腦病的肝功能衰竭。生化表現與慢性病毒性肝炎相同,臨床還可伴有發熱、皮疹、甲狀腺功能異常、周圍神經病變關節痛、痤瘡、門脈性肝硬化、嗜酸性粒細胞增高、甘油三酯增高、低血糖等肝外表現. 引起的常見藥物有乙胺碘呋酮、心舒寧、阿霉素、雌激素制劑等。 脂肪肝型 主要表現為肝細胞內充滿甘油三脂,或脂肪小滴分散在整個細胞漿中。 以四環素和丙戊酸最常見。 其他類型 肝血管病變 1、肝紫斑病 2、肝靜脈血栓形成 3、肝小靜脈閉塞癥(VOD) 肉芽腫性肝炎 藥物引起的肝腫瘤 診斷 ① 用藥后1--4周(或更長時間)出現肝內淤膽或肝細胞損害的臨床表現。 ② 可有發熱、皮疹、瘙癢等過敏表現。 ③ 發病初期外周血嗜酸性細胞上升(達6%以上)或白細胞增加。 ④ 甲、乙、丙、丁、戊、庚等各型肝炎標志均陰性,并能排除其他因素引起肝內淤膽或肝細胞損傷。 ⑤ 再次應用相同藥物,可再度發生肝損害(慎用此法)。 ⑥ 具有肝內淤膽或肝細胞損害的病理改變,但不符合其他疾病所致。 凡具備上述 1 和 4 項,再加其他項的任何兩項,即可考慮藥物性肝病。 藥物性肝病的預防原則 1.在治療各種疾病的用藥過程中,特別是患者原有肝病或患有累及肝臟的其他疾病時,必須熟悉所用藥物的藥理作用和毒副反應; 2.嚴格掌握用藥指征,禁止濫用、多用、長期和大量用藥; 3.對有可能肝損害的藥物,在使用過程中要定期檢查肝功能,以便及時發現亞臨床肝損害,特別是年長、營養不良,酗酒者尤要警惕; 4.凡有藥物性肝損害病史者,須避免再給與相同或化學結構相似的藥物 ; 有下列情況之一應果斷停藥: ALT超過正常值上限3倍; BIL超過正常值上限3倍; ALP超過正常值上限1.5倍。 治療 立即停止使用導致藥物性肝病或有可能引起藥物性肝病的藥物。 如果患者因某種疾病而不能停用藥物或改用其他藥物時,應減少劑量或改變用法,同時給予適當的保肝藥。 促進體內藥物的清除 ①清除胃腸殘留的藥物 ②促進藥物在體內的排泄 支持療法 解毒療法:葡萄糖醛酸內酯、谷胱甘肽 降酶療法:聯苯雙酯、甘草甜素、垂盆草 利膽療法:消膽胺、腺苷蛋氨酸 熊去氧膽酸、茵梔黃 護膜療法:硫普羅寧、必需磷脂 “特殊”療法: 1.N-乙酰半胱氨酸:治療撲熱息痛引起的肝損害。可增加肝細胞內谷胱甘肽儲存。宜早應用。如強力寧。 2.輔酶Q10:消滅自由基;非特異性免疫增強劑。 3.肌苷:體內轉變為ATP,參與能量代謝和蛋白質合成;能增強多種酶活性,促進肝細胞恢復。 4.能量合劑:ATP、輔酶A和細胞色素C等加入葡萄糖中組成。 5.復方氨基酸制劑 6.異煙肼引起的肝損害用大量VB6靜脈滴注 糖皮質激素 1.存有爭論,多認為僅用于少數有特殊適應癥的病例,不可濫用。主要用于利膽,短程給藥。 2.用法:強的松30-45mg/d,3-5天后,若BIL下降40-50%,劑量減半,以后每天減5mg,總療程控制在12天。對無效病例,最多用7天。 3.激素試用:FHF、肝內膽汁淤積、慢活肝、肉芽腫肝炎和肝紫癜病 預后 如及時診斷,及時停藥,預后多數良好。大多數于1-3個月內肝功能逐漸恢復,但若延誤治療,病死率可高達10%左右。 慢性肝內膽汁淤積型肝功能損害,若黃疽遷延而發展到膽汁淤積性肝硬化后,其預后一般不良。 小結 在藥物代謝過程中,藥物本身或其代謝產物可直接或通過免疫機制間接引起肝損害。 任何病人在用藥過程中或以后出現肝損害,應考慮DILD可能,并及時停用可疑肝損藥物。 停藥后多數病例能自然恢復。 各種保肝、利膽、降酶和護膜藥物均可使用,酌情選用2-3種即可,但療效難以肯定。 激素僅用于少數有特殊適應癥的病例,不可濫用

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